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By DIVULGO|diagnóstico  26 Febrero 2023

Cuando una mujer se queda embarazada, el seguimiento médico del embarazo incluye diversas pruebas para controlar problemas durante el mismo. Una de ellas habitualmente es saber si la embarazada ha podido contraer toxoplasmosis, una enfermedad a veces silenciosa, que puede causar graves daños en el feto.

La toxoplasmosis es causada por el coccidio intestinal Toxoplasma gondii (T. gondii). Éste, pertenece al reino Protista, tipo Apicomplexa, clase Conoidasida, orden Eucoccidiorida, familia Sarcocystidae, género Toxoplasma, especie Toxoplasma gondii, y posee tres estados infecciosos: taquizoitos, bradizoitos y esporozoitos. La prevalencia de la toxoplasmosis es variable, dependiendo del área geográfica, y en Europa se estima que está en torno a un 50-80%. En Norte América y Europa el clon predominante es de los tipos I, II, III y XII, siendo la cepa II las más predominante en Europa,  y la I la más virulenta. En Sudamérica, por el contrario, existe una variedad genética mayor.

Este protozoo fue descubierto por Nicolle y Maceaux en 1908. Está muy bien adaptado y puede persistir en el hospedador incluso de por vida. Su hospedador definitivo son los felinos, siendo el humano un hospedador intermedio. En hospedadores inmunocompetentes la infección puede pasar inadvertida, pero en individuos inmunocomprometidos (enfermos de SIDA, individuos sometidos a tratamientos anti cáncer o trasplantes, etc.), o en casos de embarazo, por ejemplo, puede ser especialmente grave.

  • Sintomatología de la toxoplasmosis. Por lo general es una enfermedad asintomática, pero dependerá en gran modo del grado de inmunidad de un individuo, como se ha comentado anteriormente. Los síntomas que presenta en ocasiones pueden confundirse con los de otras enfermedades, como la mononucleosis infecciosa, y principalmente son: fatiga, apatía, dolor de cabeza, dolor de músculos y articulaciones, fiebre leve (a veces), sarpullido  maculopapular, encefalitis o inflamación de nódulos linfáticos.
  • Vías de infección: el consumo de alimentos mal lavados, alimentos que contienen quistes mal cocinados (crudos), alimentos vegetales, frutas o agua contaminados con esporoquistes. También puede ocurrir, más raramente, contaminación por transfusiones sanguíneas o trasplantes de órganos de individuos contaminados. El contacto con animales domésticos infectados, como por ejemplo pueden ser los gatos, también puede producir infección en humanos al manejar sus heces o tocarlos sin mantener una buena higiene posteriormente.

  • Biología de T. gondii y ciclo de infección:

-Los taquizoitos son rápidas formas divisoras que se multiplican en algunas células del hospedador intermedio (humano) y células epiteliales no intestinales del hospedador definitivo (felino). Las células del hospedador con gran número de taquizoitos se denominan clones (pseudoquistes). El taquizoito coincide con la fase agua de la toxoplasmosis. Su forma es puntiaguda en la parte anterior y redondeada en la anterior, aprovechando esta parte conoide para  entrar en la célula hospedadora. La secreción se produce a través de los roptris, que son orgánulos que se sitúan en la región superior del cono. El contenido que se secreta disuelve el plasmalema de la célula hospedadora, por lo que cuando T. gondii entra en dicha célula hospedadora, el plasmalema rodea al T. gondii invasor y se incorpora dentro de la membrana vacuolar convirtiéndose así en un híbrido. Se multiplica asexualmente por repetida endodiogenia (forma de multiplicación lenta) con el hospedador, hasta que la célula está repleta de parásitos. Los taquizoitos finalmente, se diferencian a bradizoitos.

-Los bradizoitos son organismos similares a los taquizoitos, que se dividen lentamente dentro de un quiste tisular (colección de bradizotios dentro de una membrana parasitaria bien definida). Esta membrana los diferencia de los taquizoitos, además de su estructura, ya que son más pequeños y delgados y el núcleo no está cerrado. Poseen también gránulos de glicógenos que no suelen presentar los taquizoitos, y son más susceptibles de eliminación por enzimas proteolíticas que estos últimos. Los bradizoitos igual que los taquizoitos, se dividen por endodiogenia. Los quistes tisulares pueden contener cuatro o cientos de estos bradizoitos, y pueden aparecer en numerosos órganos como son el hígado, riñón, los ojos o los músculos cardiaco y esquelético. Los quistes intactos es posible que no causen ningún daño y puedan perdurar en el hospedador en ese estado. Estos quistes tisulares son muy numerosos en el estado crónico de la infección, después de que el hospedador adquiera inmunidad, y son una parte fundamental del ciclo de T. gondii.

-El ooquiste es un cigoto desarrollado en el interior de una pared de doble capa y que se produce sólo en felinos. El ooquiste no esporulado contiene un esporonte o masa interior que lo rellena. En la esporulación este esporonte se divide en dos cuerpos redondos llamados esporoblastos, los cuáles elongan posteriormente a esporoquistes. Dentro de cada esporoquiste de desarrollan los esporozoitos. Estos son muy similares a los taquizoitos, pero los primeros contienen mayor número de roptris. Estos esporozoitos son el resultado de la reproducción sexual en el intestino del hospedador, donde se completa el ciclo de T. gondii. En las heces del hospedador definitivo (felinos), se encuentran los ooquistes no esporulados, que una vez esporulen producirán los esporozoitos, y podrán llegar al hospedador intermedio a través del agua o los alimentos. De esta forma, el hombre al ingerir alimentos que posean estos quistes, podrá desarrollar la toxoplasmosis o transmitirla, en el caso de mujeres embarazadas, al feto.

  • Respuesta inmunológica a T. gondii: esta respuesta se desarrolla de manera secuencial. Tres semanas después de la infección, los taquizoitos comienzan a desaparecer de los tejidos viscerales y se pueden encontrar como quistes tisulares en tejidos neuronales y musculares (la rotura de estos quistes tisulares puede provocar posteriormente una reactivación de la toxoplasmosis). Si se encuentran taquizoitos en el hospedador infectado, significará que se encuentra en un estado agudo de la infección, mientras que si se encuentran quistes tisulares, será latente.

Las primera células en responder son las células dendríticas, macrófagos y monocitos y se reconocen patrones moleculares asociados a los microbios (MAMPs o PAMPs). Esto estimula la producción de la citoquina IL-12, cuya misión es combatir la infección. Además las células dendríticas estimulan la producción de células NK a través de la IL-12, en conjunto con el IFN-γ. Este IFN-γ juega un papel muy importante en la resistencia a T. gondii.

  • Respuesta serológica a T. gondii: se producen anticuerpos de los tipos M, G, A y E. Los primeros son los IgM y pueden detectarse dos semanas tras la infección. Su vida media oscila entre 5 días y 4 semanas, aunque en algunos casos los niveles pueden mantenerse elevados incluso por años, lo que dificulta su diagnóstico. La IgG aparece una o dos semanas después de la infección y se hace máximo su título entre la sexta y la octava semana. Posteriormente decrece y se mantiene por toda la vida. La IgA aparece en las fases tempranas de la infección, sobre las dos primeras semanas tras la misma. Su vida media está entre tres y nueve meses. En el caso de las IgE, se presentan como las IgA, pero su vida media es de menor duración, desapareciendo a las cuatro semanas.

La seroprevalencia de los anticuerpo IgG varía del 30 al 50% en Europa, mientras que en los Estados Unidos es de un 9.1% en mujeres embarazadas. En Sudamérica la prevalencia está en torno al 30-80%, llegando a alcanzar el 100% en los grupos de más avanzada edad en poblaciones pobres. La infección en mujeres embarazadas globalmente es del 1.1%, siendo mayor en países mediterráneos del este de Europa. La prevalencia global de IgM e IgG en mujeres embarazadas es del 1.9% y 32,9% respectivamente.

  • Diagnóstico de la toxoplasmosis: atendiendo a las especies de anticuerpos que se generan en respuesta a la infección por T. gondii, la combinación del análisis de IgE e IgM es útil en el diagnóstico de la infección aguda. El diagnóstico se puede llevar a cabo considerando solamente los anticuerpos IgM e IgG, siendo así las IgA o las IgE un apoyo. Cuando un resultado no es claro, es necesaria una confirmación, o un test de avidez para IgG para determinar si es una infección aguda o latente. Las IgG aparecen en la primera o segunda semana tras la infección y, en ese periodo, las IgM aún pueden estar presentes. Una mayor avidez de las IgG indica una infección más lejana en el tiempo, mientras que si es baja, esto podría ser indicativo de una infección reciente.

Para la detección serológica de IgG, se ha visto que la proteína nativa de la superficie de los taquizoitos denominada SAG-1, de 27-32 KDa, es adecuada. Esta proteína parece contener una única región inmunodominante con dos o tres epítopos idénticos, y también reconoce con gran avidez a los anticuerpos IgG en fase crónica de la infección. También se ha encontrado utilidad a los antígenos de la superficie SAG-2 de 20 KDa y SAG-3 de 40 KDa, pero esta proteína de 30 KDa es la de mayor interés.

  • Toxoplasmosis en el embarazo: se estima que la incidencia global de la toxoplasmosis congénita es de 1.5 casos/1.000 nacimientos en Sudamérica y países del Este de Europa. En Austria la incidencia baja hasta 1 caso/10.000 nacimientos y en los Estados Unidos y Francia se producen 0.5 casos/10.000 nacimientos y 2.9 casos/10.000 nacimientos respectivamente. El rol protector de la placenta es más efectivo en el primer trimestre de embarazo, permitiendo solo un 10% de invasión parasitaria. En el segundo trimestre el riesgo aumenta hasta el 30%, y lo hace hasta el 60-70% en el tercer trimestre de embarazo.

Los síntomas que se presentan en el embarazo pueden ser astenia, fiebre, mialgia y ocasionalmente linfadenopatías laterocervicales. Puede producir también aborto del feto. Anticuerpos IgG positivos e IgM negativos en el primer y segundo trimestre sugerirían que la infección fue contraída antes del embarazo.  Puede realizarse también una PCR de líquido amniótico, pero esta opción es posible realizarla solo antes de las 18 semanas y además conlleva riesgos para el embarazo.

T. gondii puede atravesar la placenta durante la infección primaria en embarazadas y contagiar al feto. Puede ocasionar daño neurológico, ovular o sistémico al feto. Las secuelas de mayor envergadura en el recién nacido (también pueden desarrollarse más adelante) pueden ser hidrocefalia, retraso mental, epilepsia o ceguera.

  • Tratamientos frente a la Toxoplasmosis: en la actualidad, se utilizan diversas drogas frente a T. gondii. Usualmente se usa una combinación de pirimetamina y sulfadizina (se dirigen contra el metabolismo y el ácido fólico), y pueden usarse tanto en el tratamiento de la toxoplasmosis congénita, encefalitis por toxoplasma y toxoplasmosis ocular en adultos. Este tratamiento no está recomendado durante el primer trimestre del embarazo, para lo cual se recomienda el tratamiento con espiramicina.

 References

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